In der vorliegenden Arbeit wurde prim�r die humane neuronale Vorl�uferzelllinie ReNcell VM verwendet. Die untersuchten Proteine der ADAM – Familie konnten alle erfolgreich in vitro untersucht werden. Dabei zeigte sich, dass ADAM10 zwar geringf�gige Effekte auf das axonale Ausl�uferl�ngenwachstum besitzt, jedoch spiegelte sich nicht der, in der Literatur beschriebe, positive Einfluss auf die Neurogenese wieder. ADAM17 zeigte hingegen, die in der Literatur beschrieben Effekte auf die Proliferation durch die Abnahme der Expression w�hrend der Differenzierung. Des Weiteren zeigte eine Herunterregulation von ADAM17 einen deutlich ver�nderten Ph�notyp, welches auf eine ver�nderte Art und Weise der Differenzierung zur�ck zu f�hren ist.
Das Protein ADAM22 wies positive Effekte auf die Ausl�uferl�nge auf. Inwieweit jedoch die, in der Literatur beschriebene, synaptische �bertragung davon beeinflusst wird, muss noch n�her untersucht werden. Analysen zu ADAM23 zeigten, dass dieses Protein sowohl positive Auswirkungen auf die Neurogenese als auch auf die Bildung von Ausl�ufern hat. Hoch- und Herunterregulationen zeigten starke gegenl�ufige Effekte bei den Zellen und beeinflussten u. a. auch die Bildung von Neuronen. Eine Genanalyse konnte best�tigen, dass eine ver�nderte Expression von ADAM23 zu einer Regulation von Genen, zum Axonwachstum und zur Apoptose, f�hrt. Untersuchungen von H�hnerembryonen nach ADAM23-Transfektion zeigten eine deutlich verst�rkte Beta-III-Tubulin Expression nach einer Hochregulation von ADAM23.