In der vorliegenden Arbeit wurde primär die humane neuronale Vorläuferzelllinie ReNcell VM verwendet. Die untersuchten Proteine der ADAM – Familie konnten alle erfolgreich in vitro untersucht werden. Dabei zeigte sich, dass ADAM10 zwar geringfügige Effekte auf das axonale Ausläuferlängenwachstum besitzt, jedoch spiegelte sich nicht der, in der Literatur beschriebe, positive Einfluss auf die Neurogenese wieder. ADAM17 zeigte hingegen, die in der Literatur beschrieben Effekte auf die Proliferation durch die Abnahme der Expression während der Differenzierung. Des Weiteren zeigte eine Herunterregulation von ADAM17 einen deutlich veränderten Phänotyp, welches auf eine veränderte Art und Weise der Differenzierung zurück zu führen ist.
Das Protein ADAM22 wies positive Effekte auf die Ausläuferlänge auf. Inwieweit jedoch die, in der Literatur beschriebene, synaptische Übertragung davon beeinflusst wird, muss noch näher untersucht werden. Analysen zu ADAM23 zeigten, dass dieses Protein sowohl positive Auswirkungen auf die Neurogenese als auch auf die Bildung von Ausläufern hat. Hoch- und Herunterregulationen zeigten starke gegenläufige Effekte bei den Zellen und beeinflussten u. a. auch die Bildung von Neuronen. Eine Genanalyse konnte bestätigen, dass eine veränderte Expression von ADAM23 zu einer Regulation von Genen, zum Axonwachstum und zur Apoptose, führt. Untersuchungen von Hühnerembryonen nach ADAM23-Transfektion zeigten eine deutlich verstärkte Beta-III-Tubulin Expression nach einer Hochregulation von ADAM23.