In der vorgelegten Arbeit konnte gezeigt werden, dass ABC-Transporter der Blut-Hirn-Schranke in der AD-Pathogenese eine entscheidende Rolle spielen. So wurde ermittelt, dass das Fehlen des, in diesem Zusammenhang, unbekannten Exportproteins ABCC1 zu einer um das 12fache erh�hten Ablagerungsrate von �-Amyloid im Gehirn von untersuchten Mausmodelle f�hrte im Vergleich zu gleichaltrigen Kontrollen. Auf Grundlage dieser Erkenntnisse bot eine Aktivierung von ABCC1 mit Hilfe des Wirkstoffes Thiethylperazin neue therapeutische Ans�tze f�r eine m�gliche Behandlung der Alzheimer Demenz. Messungen ergaben, dass bereits eine 55t�gige Behandlung die �-Amyloid Ablagerungsrate in untersuchten Mausmodellen um bis zu 60% konnte. Und dies in direktem Zusammenhang mit einem erh�hten A�-Export stand.
In these present work it could shown that ABC-Transporter at the Blood-Brain Barrier indeed play an important role in the pathogenesis of Alzheimer‘s Disease. Deficiency of different ABC-transporter cause increased deposition of A in the brain of AD mouse models. In this context one ABC-Transporter was identified, which was so far not recognized as a transporter which plays an important role in A� clearance. AD mice devoid of the transporter ABCC1 accumulate up to 12fold higher amounts of A� compared to controls of the same age. On this base an activation of ABCC1 with the known drug Thiethylperazine seems to be a new therapeutic and preventive strategy. Measurements show that a 55 day treatment is able to reduce A� depositions in the brain of AD mouse models up to 60% in comparison to controls at the same age, because of an increased A�-Efflux.