Die vorliegende Arbeit präsentiert die Etablierung eines Kurzzeitschädigungsmodells, das als Versuchs- und Testsystem zum Studium der frühen Pathogenese von Colitis Ulcerosa (CU) und zur Evaluation neuartiger Therapieoptionen fungiert. Die mukosale Entzündung wurde durch die in situ-Perfusion eines definierten Dünndarmsegmentes mit dem Sulfhydry-Blocker Iodoacetamid (IA) induziert. Die IA-assoziierten Entzündungsparameter konnten durch zwei klinisch relevante CU-Therapeutika und dem Silikat Resormin signifikant verbessert werden. Dem Therapieeffekt von Resormin zugrundeliegende Wirkmechanismen wurden in humanen intestinalen Epithelzelllinien analysiert. Die Ergebnisse weisen daraufhin, dass der therapeutische Effekt der Silikate in vitro und im Kurzzeitschädigungsmodell auf die Bindung von pro-inflammatorischen Zytokinen und reaktiven Metaboliten zurückzuführen ist.