In dieser Doktorarbeit, welche im Rahmen des aeroHEALTH-Projektes angefertig wurde, wurden die zellulären und molekularen Toxizitäten von atmosphärisch gealterten biogenen und anthropogenen Aerosolen anhand von verschiedenen in vitro Zellmodellen untersucht. Der Fokus lag auf den weitestgehend unerforschten Schadwirkungen von sekundären organischen Aerosolen (SOA), die aus der atmosphärischen Alterung von flüchtigen organischen Verbindungen (VOC) stammen und wesentlich zur Belastung der Luftqualität durch Feinstaub beitragen. Hierfür wurden in Simulationsversuchen ein anthropogenes (Naphthalin) oder ein biogenes (β-Pinen) VOC zusammen mit einem pimären Aerosol, d.h. Rußpartikeln (SP), gealtert und umfassend physikalisch und chemisch charakterisiert. Weiterhin wurden die genomischen, metabolomischen und funktionalen Effekte der Aerosole an verschiedenen Atmenwegsmodellen [Monokulturen aus Bronchial- (BEAS-2B) und Alveolar- (A549) Epithelzellen, so wie einer Kokultur aus A549- und Endothelzellen (EA.hy926), welche die Luft-Blut Schranke simuliert] untersucht. Die Aerosolexpositionen zeigten in allen Atmenwegsmodellen höhere toxische Effekte, wie Zelltod, oxidative Stressreaktionen, Entzündungen und Genotoxizität des anthropogenen SOA im Vergleich zu dem biogenen SOA auf. Diese Ergebnisse unterstreichen die zentrale Rolle der chemischen Identität des Aerosols im Hinblick auf die toxikologischen Effekte in den hier verwendeten bronchialen und alveolären Epithelzellmodellen. Außerdem konnten anhand des Kokulturmodelles die Aerosolwirkungen auf indirekt exponierte Endothelzellen getestet werden. Diese Ergebnisse zeigten eine allgemeine systemische Reaktion von Endothelzellen, die in Richtung kardiovaskulärer Erkrankungen deutete.
In this PhD thesis, which was conducted within the aeroHEALTH project, the cellular and molecular toxicity of atmospherically aged biogenic and anthropogenic aerosols was investigated using different in vitro cell models. The focus was on the rather unexplored harmful effects of secondary organic aerosols (SOA), which originate from atmospheric aging of volatile organic compounds (VOC) and contribute significantly to air pollution by particulate matter. For this purpose, an anthropogenic (naphthalene) or a biogenic (β-pinene) VOC was aged together with a pimary aerosol, i.e. soot particles (SP), in simulation experiments and comprehensively characterized physically and chemically. Furthermore, the genomic, metabolomic, and functional effects of the aerosols were studied in different airway model systems [monocultures of bronchial- (BEAS-2B) and alveolar- (A549) epithelial cells, and a coculture of A549 and endothelial cells (EA.hy926), simulating the air-blood barrier]. Aerosol exposures in all airway model systems revealed stronger toxic effects, such as cell death, oxidative stress responses, inflammation, and genotoxicity, of anthropogenic SOA compared with biogenic SOA. These results emphasized the central role of aerosol chemical identity in the toxicological outcomes in the used bronchial and alveolar epithelial cell models. Furthermore, the coculture model was used to test aerosol effects on indirectly exposed endothelial cells. These results showed a more general systemic response of endothelial cells pointing towards cardiovascular diseases.